[所屬分類:行業(yè)動態(tài)] [發(fā)布時間:2025-11-24] [發(fā)布人:楊曉燕] [閱讀次數(shù):] [返回]

驚人圖像揭示抗生素如何擊潰細菌防御
作者：張晴丹  來源：中國科學報
山東拓普生物工程有限公司  http://xhztyn.cn
近日，來自英國倫敦大學學院與帝國理工學院的研究團隊首次揭示了多黏菌素這類抗生素如何刺穿有害細菌的防御系統(tǒng)。9月29日，發(fā)表于《自然—微生物》期刊的這項發(fā)現(xiàn)，可能催生針對細菌感染的新療法，鑒于耐藥感染已每年導致超百萬人死亡，這一研究顯得尤為緊迫。
多黏菌素于80多年前被發(fā)現(xiàn)，是治療革蘭氏陰性菌感染的最后防線。這類細菌擁有如盔甲般的外表層，能阻止某些抗生素穿透細胞。雖然已知多黏菌素以該外層為靶點，但其具體破壞機制至今未明。
在這項新研究中，團隊通過高分辨率圖像與生化實驗，展示了抗生素多黏菌素B如何在埃希氏菌表面迅速引發(fā)凸起和膨出。
這些數(shù)分鐘內出現(xiàn)的隆起物隨即導致細菌快速脫落其外部盔甲。研究人員得出結論，抗生素觸發(fā)了細胞生成并脫落盔甲的過程。細胞越試圖制造新盔甲，就越快損失已合成的盔甲，最終在防御層形成缺口，使抗生素得以侵入細胞并將其殺死。
然而團隊發(fā)現(xiàn)，這一過程（包括凸起形成、盔甲快速生成脫落及細胞死亡）僅發(fā)生于活躍狀態(tài)的細胞。處于休眠（沉睡）狀態(tài)的細菌會關閉盔甲合成，使抗生素失效。
論文通訊作者、帝國理工學院博士Andrew Edwards指出：“數(shù)十年來我們一直假設，以細菌盔甲為靶點的抗生素能殺死任何狀態(tài)的微生物，無論其處于活躍狀態(tài)還是休眠期。但事實并非如此。通過捕捉這些單細胞的驚人圖像，我們證實這類抗生素需要細菌自身活動配合才能起效，若細胞進入休眠狀態(tài)，藥物就會失效，這非常出人意料�！�
休眠狀態(tài)使細菌能在缺乏營養(yǎng)等不利條件下存活。它們可保持休眠狀態(tài)多年，待環(huán)境適宜時“蘇醒”。這種機制讓細菌得以抵御抗生素，并在體內復蘇導致感染復發(fā)。
論文共同通訊作者、倫敦大學學院教授Bart Hoogenboom表示：“多黏菌素是對抗革蘭氏陰性菌（引發(fā)多種致命耐藥感染）的重要防線，理解其作用機制至關重要。我們接下來的挑戰(zhàn)是利用這些發(fā)現(xiàn)提升抗生素效力�！�
“我們的工作還表明，評估抗生素效力時需考慮細菌所處的狀態(tài)�！盚oogenboom說。
帝國理工學院博士Edward Douglas解釋：“我們注意到細菌最外層盔甲的破壞僅發(fā)生于細菌消耗糖分時。一旦意識到這點，我們迅速破解了其中機制�！�
相關論文信息：https://doi.org/10.1038/s41564-025-02133-1
（本文內容來源于網絡，版權歸原作者所有，如有侵權可后臺聯(lián)系刪除。）